Syndrome d'ingestion de produits corrosifs

Parmi les produits corrosifs, les bases (soude caustique, lessive de potasse...) évoluent plus facilement vers la sténose digestive, en particulier au niveau de l'œsophage par nécrose profonde des tissus ; le risque hémorragique est important.

Les acides provoquent une nécrose superficielle avec un risque de perforation précoce ; les effets sont plus marqués au niveau gastrique du fait d'un pylorospasme secondaire.

L'action corrosive des oxydants (eau de Javel, permanganate de potassium...) nécessite un temps de contact prolongé.

Certains produits ont de plus une toxicité systémique prédominante : antirouilles, phénol, paraquat...

Clinique

La gravité des brûlures dépend de la nature chimique du produit (acide, base, oxydant), du pH (pH > 11,5 ou < 2 : corrosifs forts entraînant des lésions significatives), de sa concentration, de la quantité ingérée (> 150 mL = intoxication massive) et de sa présentation (forme liquide plus agressive, avec des lésions œso-gastriques plus étendues).

Les symptômes sont trompeurs et pas toujours en relation avec l'importance des lésions.

Les formes cliniques sont variables dans leur intensité et leur délai d'apparition

• Les lésions oropharyngées : langue dépapillée, ulcérations, zones de nécrose associée ou non à une dysphagie ou à une dysphonie
  Chez l'enfant, dans 15% des cas, elles sont absentes alors que les lésions sous-jacentes sont retrouvées au niveau œsophagien ou gastrique
• Les signes digestifs : dysphagie, hypersialorrhée, vomissements plus ou moins sanglants, douleurs sternales ou épigastriques d'intensité variable, défense et contracture abdominale évoquant une perforation digestive
• Brûlures cutanées provoquées par les vomissements
• Signes respiratoires par inhalation ou réexposition du pharynx après vomissements : risque de pneumothorax, pneumomédiastin, médiastinite aiguë, œdème de la glotte et détresse respiratoire
• Signes généraux : angoisse, agitation, tachycardie

Dans les formes sévères : état de choc par hypovolémie avec acidose métabolique et CIVD.

L'urgence absolue est représentée par le tableau associant des brûlures endobuccales, hypersalivation, vomissements sanglants, détresse respiratoire, état de choc avec acidose.

Le risque secondaire est celui de l'évolution des lésions corrosives vers une sténose œsophagienne ou gastrique.

L'endoscopie œsophago-gastrique

Elle est indiquée dans les cas suivants

• Faible quantité d'un "corrosif fort" ou concentré
• Quantité importante d'un produit corrosif faible ou dilué

Elles est réalisée précocement dans les 6 heures pour faire le bilan des lésions et décider de la mise au repos du tube digestif et du traitement

• Stade 0 = aspect normal
• Stade 1 = érythème muqueux
• Stade 2a = ulcérations superficielles peu nombreuses
• Stade 2b = ulcérations peu étendues mais circulaires
• Stade 3 = ulcérations profondes et hémorragiques
• Stade 4 = nécrose étendue circonférentielle

Les stades 2b, 3 et 4 peuvent évoluer vers la sténose : il faut réaliser un contrôle endoscopique 3 semaines après.

Les autres examens éventuellement utiles

• Radiographie de l'abdomen : pour repérer les comprimés radio-opaques et les complications digestives (iléus, dilatation gastrique, pneumopéritoine)
• Radiographie pulmonaire : signes d'inhalation du produit, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, épanchement pleural, œdème lésionnel
• Fibroscopie bronchique : pour rechercher les lésions bronchiques, une fistule
• Fibroscopie ORL au tube rigide : pour apprécier l'état pharyngo-laryngé
• Transit œsophago-gastro-duodénal aux hydrosolubles si l'endoscopie est impossible à réaliser et s'il n'y a pas de trouble respiratoire.