Hypothermie toxique

Elle est définie par une baisse de la température centrale en dessous de 35°C. Elle est grave en dessous de 32°C.

Elle résulte de l'action toxique de dépresseurs du système nerveux central (intoxication volontaire éthylique ou médicamenteuse) sur un organisme placé dans des conditions défavorables (surface froide, local non chauffé, environnement extérieur froid...).

Physiopathologie et conséquences thérapeutiques

• Hypothermie accidentelle, à défense conservée (alpiniste en perdition, victime d'avalanche, immersion prolongée dans l"eau...)
  • L'organisme lutte contre le froid (élévation du métabolisme, frissons, vasoconstriction)
  • Il existe un fort différentiel de température entre le "noyau" (rassemblant les organes préservés du froid) et l' "enveloppe". Dans ces conditions :
    • Le réchauffement actif externe lève la vasoconstriction, et augmente les besoins métaboliques de l' "enveloppe" alors que le "noyau" est froid : il expose à un collapsus de réchauffement
    • Le réchauffement passif externe (couverture de laine, d'aluminium) assure une remontée progressive de la température (de l'ordre de 1°C/heure) et une adaptation de la réponse cardiaque à l'augmentation des besoins périphériques. Le risque de collapsus de réchauffement est moindre. Cette méthode apparaît lente, notamment dans le contexte d'une réanimation cardio-circulatoire.
    • Le réchauffement actif interne (dialyse, circulation extra corporelle) réchauffe d'abord le "noyau". C'est la méthode la plus efficace (plusieurs degrés par heure) à mettre en œuvre dans les hypothermies profondes et notamment lors d'état de mort apparente ou de complications cardiocirculatoires
• Hypothermie toxique à défense minimale
  • Du fait de l'action toxique, l'organisme perd ses moyens de lutte contre le froid (dépression centrale, abolition du frisson, vasoplégie). Les organes nobles ne sont plus protégés : il n'existe pas de fort différentiel de température
  • Le réchauffement passif externe est généralement suffisant dans cette situation, en l'absence de complication cardiocirculatoire

Clinique

• Sauf pour le retentissement cardiocirculatoire, les signes liés à l'exposition toxique prennent le pas sur l'hypothermie : dépression du système nerveux central, coma plus ou moins profond, hypotonique, hypo ou aréflexique, avec mydriase bilatérale peu ou pas réactive.
• Le retentissement cardiocirculatoire est la conséquence de la bradycardie liée au froid, de la diminution de la compétence myocardique, auxquels s'ajoutent les effets propres de certains toxiques (méprobamate, dextropropoxyphène, antidépresseurs tricycliques...).

Plusieurs caractéristiques :

• Sur l'ECG : onde J d'Osborn (élévation du point J de jonction entre le contexte QRS et le segment ST)
• Troubles de conduction commun à l'hypothermie et à certains toxiques
• Fibrillation ventriculaire, rare dans le contexte toxique, survenant lorsque la température descend en dessous de 28°C
• Collapsus de réchauffement à anticiper

Des complications sont à rechercher : rhabdomyolyse, pneumopathie d'inhalation et insuffisance rénale aiguë.

Un intoxiqué hypothermique peut présenter un état de mort apparente, justifiant réanimation cardiorespiratoire et réchauffement. Le diagnostic de mort cérébrale ne peut être posé qu'une fois la température normalisée.